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流行病学数据显示高达50%的人口患有过敏性鼻炎，这种快速增加的患病率与多种因素有关，包括环境的改变、污染以及不健康的生活方式，临床表现为鼻塞、打喷嚏、干痒、流鼻涕，严重影响个人的生活质量和工作，虽然过敏性鼻炎通常不会危及生命，但在一些情况下，也可能导致死亡。
发病机制
一系列细胞间的相互作用在过敏性鼻炎的发病机制中起着重要作用。
抗原提呈细胞（一类免疫细胞）
↓激活
辅助性T细胞（Th2）
↓产生
Th2细胞因子
↓促进
①IgE合成
②其他免疫细胞的浸润
③肥大细胞脱颗粒
④释放一系列炎症反应
↓
嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞共同作用
↓
I型超敏炎症反应
α-蒎烯的作用
具体表现
①α-蒎烯显著减少小鼠过敏性鼻炎的临床症状，如鼻子、眼睛和耳朵的摩擦次数。
②脾脏重量降低。
③使得过敏性鼻炎小鼠脾脏和鼻粘膜组织中的炎症因子和促炎症因子降低，有些指标甚至与正常小鼠相比无显著性差异。
因子：白介素4（IL-4）、干扰素（IFN-γ）、肿瘤杀伤因子（TNF-α）和白介素6（IL-6）
在过敏性鼻炎小鼠鼻粘膜组织中炎性细胞的数量会显著高于非致敏小鼠，α-蒎烯能够降低炎性细胞数量，使其与非致敏小鼠无显著性差异，降低过高的IgE水平，而对正常非致敏小鼠α-蒎烯的处理并不产生各方面指标水平的改变。
炎性细胞：嗜酸性粒细胞和肥大细胞
②对促炎症因子TNF-α、 IL-1β和IL-6产生的抑制率分别高达90.2%、103.8%和87.7%。
③在作用浓度（0.1，1，10 μg/ml）下，α-蒎烯对细胞无毒性作用，也不会影响正常细胞各种炎症相关因子的表达。
PMACI：一种诱导细胞产生炎症的制剂
作用机制
与α-蒎烯抑制蛋白激酶RIP2/ IKKβ的蛋白表达水平从而抑制NF-κB信号通路（细胞内炎症反应的中心介质）的激活有关。
A B
图 α-蒎烯对PMACI诱导的人肥大细胞中NF-κB信号通路和RIP2/ IKKβ蛋白水平的影响
结 论
本研究首次观察到α-蒎烯能够强烈地抑制过敏性鼻炎的症状，为α-蒎烯在过敏性炎症和疾病中的应用提供了依据，也为富含α-蒎烯的乳香精油在相关疾病中的应用提供了参考。
参考文献
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